ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默染病：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默小儿的另行期望】蛋白核（为蛋白提供者电磁场的，蛋白内部的小推进力）损伤 - 启动时阿尔茨海默小儿早期发生，并或许为疗法提供者期望。因此，在“很低龄帕金森氏症与帕金森氏症”刊物上发表的一项另行研究课题毫无疑问，揭示寡聚体糖样复合物β是一种很低口服的复合物质，时会毁坏蛋白核。该研究课题还揭示了格式化如何必要措施人类脑干蛋白不受这种损害。亚利桑那州兴大学助理教授亚历山大·马在斯特罗尼（Diego Mastroeni）说是：“蛋白核是脑蛋白的主要电磁场来源，电磁场代谢瑕疵从未被假定是阿尔茨海默小儿最早的事件之一”。阿尔茨海默氏症毁坏心脏，毁坏人们思考，潜意识，议程，社交和独兴家庭的能力。这是美国最常见的帕金森氏症和第六大丧生因素，有高达五百万的人抑郁症这种疾小儿。随着人口老龄化，美国阿尔茨海默小儿的开销越来越重。从2017年到2050年，很低龄帕金森氏症和其他帕金森氏症的费用将从2590亿美元攀升到1.1万亿美元。随着疾小儿的发展，这种疾小儿时会改变脑干的生物学和反应，所致脊髓蛋白或脊髓蛋白丧生，组织走下坡。目前还从未自愈或原理上的疗法工具，加速阿尔茨海默小儿的进展。已确定早期组织改变的或许是在阿尔茨海默氏症的行为症管状再次显露现早先顺利完成训练；然而，尽管有一些强有力的原理，可信的因素仍然是一个巧合。糖样β和阿尔茨海默小儿关于阿尔茨海默小儿起源的一个主要原理相信，专指糖样复合物β的粘性复合物质片段的依靠引发了脑干之中所致疾小儿的事件支链。赞成这种糖样复合物原理的主要迹象是杀于阿尔茨海默小儿的人的脑解剖具有两种不同类型的极其复合物质积聚：蛋白内的缠结和蛋白数间的斑块。阿尔茨海默氏症的这些特征主要找到在天鹅体，脊髓纤维以及坐落在皮质下的脑干其他部位，对于思维，潜意识和努力学习很最重要。然而，随着更深入地研究课题了这种疾小儿及其或许的因素，这项另行研究课题的创作者说是，糖样复合物原理的问题从未再次显露现。例如，一些研究课题报告说是，尽管脑干之中长期存在糖样复合物斑块，但一些很低龄很低血压在思维和潜意识方面从未揭示显露微小的瑕疵，而其他抑郁症严重阿尔茨海默氏症管状的很低血压却表现显露很少的极其糖样复合物。驳斥糖样复合物原理的另一个因素是，以糖样复合物作为疗法阿尔茨海默小儿的一种工具的试验中药剂在抗病毒之中揭示显露感到失望的结果，并且未能阻挠升很低。这些问题所致研究课题人员相信斑块和缠结或许在阿尔茨海默氏症的初期再次显露现，并涉及其他启动时因素。蛋白核的抑制作用？蛋白核是蛋白内部的或多或少隔室，硫和食物物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是蛋白社会活动的主要燃料来源。蛋白核在阿尔茨海默小儿之中起最重要抑制作用，不仅作为贡**，而且作为疾小儿的特别设计因素。也就是说的争辩从提示β糖样复合物惹来蛋白核功能障碍到提议蛋白核叠加的“反馈”“档次地取代”糖管状复合物β的发展。辩论之中的另一个观点提议，在阿尔茨海默小儿之中，糖管状复合物β的“很低度口服”基本概念 - 被专指寡聚糖管状复合物β--加速了随着年龄自然现象发生的蛋白核复苏。这项研究课题低聚β糖样复合物对脑蛋白蛋白核不良影响的另行研究课题为这一方向提供者了取而代之迹象。蛋白核的毁坏Mastroeni指导教授及其同事在杀于阿尔茨海默小儿的很低血压脑之中提炼了天鹅体之中的锥体脊髓蛋白。从未将锥体脊髓蛋白所述为脑干的“推动器和振动器”并且对于知觉处理是最重要的。脑部走下坡疾小儿如阿尔茨海默氏症不成比例地杀杀这些蛋白。当他们研究课题了天鹅锥体脊髓蛋白时，证明他们的蛋白核被寡聚糖样复合物β毁坏了。他们找到，当人类脊髓前列腺癌蛋白渗透到于口服复合物质时，蛋白核基因的表达降低了。其他类型的蛋白，如菱形海绵蛋白和小海绵蛋白，可从大致相同的阿尔茨海默小儿不良影响的脑干的天鹅之中提炼，从未揭示蛋白核受到破坏的迹象。菱形海绵蛋白和小海绵蛋白维持化学平衡和提供者食物。格式化可以必要措施脊髓蛋白在另一系列的试验中之中，研究课题人员用试验中室之中的人类脊髓蛋白预先处理了与CoQ10结构雷同的锂，该锂被专指增强ATP和限制硫化应激，另一个更进一步可以降解蛋白核。当他们将格式化的脊髓蛋白渗透到于寡聚糖管状复合物β时，表现显露蛋白核退化的或许减少。他们相信这一结果或许为阿尔茨海默小儿的另行疗法铺平道路。“这项研究课题加大了寡聚糖管状复合物β对脊髓蛋白蛋白核的口服，强调了必要措施性锂必要措施蛋白核不受寡聚糖管状复合物β口服的最重要性。”--Diego Mastroeni指导教授早期显露处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Andrew Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.