Nature：脑部免疫无意识影响小鼠神经疾病进展

根据 4 月 11 日《自然环境》离线登载 的一篇论文，肠道身体的特异性应答通过特异性心灵阻碍肠道永生后半期人脑营养不良的严重性。非同特异性可以保留粗大达数月的感染 “心灵”，从而相反之后的特异性应答。特异性心灵普遍存在两种形式：一是培训，通过培训进一步提高抵抗再继续感染的特异性应答；二是一般来说，持续的漏出会抑制特异性应答。虽然已知体内炎症可以激发人神经系统特异性应答，但是特异性心灵是否发生在大人脑固有特异性细胞会——小人脑海绵细胞会内仍不为人知。基因表达小人脑海绵细胞会应答的风险引起了人们的国际上兴趣，因为这些细胞会关乎阿尔茨海默患病和脑出血等营养不良。此外，它们极其粗大寿，因此即使不是永久性的，举例来说的修饰也是有可能的。法国人脑退行性营养不良研究中心的 Jonas Neher 及同事将脂多糖注入阿尔茨海默患病模型肠道体内，断定肠道人神经系统的β- 淀粉样亚基显着增加。β- 淀粉样亚基褐激活小人脑海绵细胞会，据信该细胞会会人体内并处置打碎β- 淀粉样亚基。口服一次脂多糖后，小人脑海绵细胞会似乎造成了培训底物。6 个月后，给与口服的肠道比未给与口服的印证肠道受益了更多的β- 淀粉样亚基。但是，口服四次后就造成了特异性一般来说，β- 淀粉样亚基减少。类似的，作者断定特异性一般来说减少了脑出血后的人脑元损伤。研究这些过程或能找到可以减缓人脑营养不良的种系统。原始出处：Ann-Christin Wendeln, Karoline Degenhardt, Lalit Kaurani,et al. Innate immune memory in the brain shapes neurological disease hallmarks. Nature.11 April 2018