Blood：重编程与骨髓炎症异常综合征的克隆进化阶段

髓样，包括骨髓增生持续性肉瘤(MDS)，是由造血拓/祖细胞(HPCs）克林授予体细胞等位基因所引起的一类表型异质性疾病。前恶性等位基因的时序及其对HPC自我更新和其发展的制约尚不颇为说明。Jasper Hsu等人发现MDS病症样本的正Smalltalk可从携带以外补充性等位基因的单个癌前细胞之前诱导产生多能拓细胞(iPSCs)，必要指示单个病症的等位基因时间时序。正Smalltalk优先捕获等位基因较少的较少见的一时期亚克林。为审计克林进化的功用性制约，研究者人员将MDS-iPSCs诱导其发展，发现在其发展过程之前最多发生4次连续的克林持续性，随着克林变异，造血其发展潜能逐渐降低。在疾病重大突破过程之前。SF3B1与微小表型等位基因来进行作用，腐化细胞核功用，导致受损细胞核积累，最终导致细胞诱导和在先的红细胞分解。正Smalltalk还阐明了繁杂核型病症癌前等位基因的时序，并将5q缺失（del[5q]）判别为一时期细胞表型持续性。Del（5q）与TP53等位基因来进行缓冲测序的安全性，作出贡献等位基因结构和核型持续性的发生。正Smalltalk还可对肺癌前克林进化进行分子和功用性研究者，说明了细胞核功用和测序安全性是MDS授予性体细胞等位基因所制约的关键移动式。完整原文：Jasper Hsu， et al.Reprogramming identifies functionally distinct stages of clonal evolution in myelodysplastic syndromes. Blood 2019 ：blood.2018884338； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018884338 本文系由曼恩临床（MedSci）原创解释器，转载需授权！